Blood：GPS2通过调节EKLF蛋白稳定性促进红系分化
2022-01-03 03:14 来源：玉林男科医院
增生转化是一个比较简单的多过渡阶段流程，最主要早期红系祖细胞向去核反应成熟增生变异，在该流程中其系谱特异性转录特异性把握重要起着。增生kruppel样特异性(EKLF/KLF1)是增生短时间成熟所必需的多效性增生转录特异性，其表达和应答受时间和变异过渡阶段特异性的严格控制。未来会，研究者管理人员推断出了G受体信号自营消除特异性2（GPS2）在红系细胞变异中的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核反应受体辅消除特异性复合物的一个亚其他部门。该研究者推断出敲低GPS2可显著消除体外培养和再生到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）肠道的人CD34+细胞的红系变异。此外，敲除肠道的GPS2可加剧胎鼠肝脏的增生转化受损，加剧严重贫血。流式细胞系统性和Wright-Giemsa着色显示Gps2-/-胚胎增生转化的晚期变异存在缺陷。机制上，GPS2与EKLF相互起着，阻碍EKLF的受体酶体激活的降解，进而提高EKLF的稳定性和译成活性。而且，研究者管理人员还明确EKLF受体的第191-230位区域，是GPS2与其混合的胸部；该区域在哺乳类中移动性激进，对EKLF受体的稳定性至关重要。总而言之，该研究者揭示了GPS2的一个既往未知的作为译成后调控特异性的起着，即弱化EKLF受体的稳定性，促进增生变异。原始记事：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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